Kacal- latest news

Er is een concept dat kanker door de stammen van de vitamineaanvulling vroege observaties kan worden verhinderd die menselijke ziekte correleren met vitaminedeficiëntie, zoals pernicieuze anemie met vitamineB12 deficiëntie, en scheurbuik met de deficiëntie van de Vitamine C. Dit is grotendeels niet bewezen om het geval met kanker te zijn, en de vitamineaanvulling is grotendeels geen test efficiënt in het verhinderen van kanker. Zijn de kanker-bestrijdende componenten van voedsel ook test om te zijn talrijker en gevariÃërd dan eerder begrepen, zodat worden de patiënten meer en meer geadviseerd om verse, onverwerkte vruchten en groenten voor maximale gezondheidsvoordelen te verbruiken. [49] de Canadese Maatschappij van Kanker heeft Canadezen dat de opname van vitamine D een vermindering van kanker langs bijna 60% heeft getoond, [50] geadviseerd en minstens één studie heeft een specifiek voordeel voor deze vitamine in het verhinderen van dubbelpuntkanker getoond. [51] de Vitamine D en zijn beschermend effect tegen kanker zijn tegenover elkaar gesteld met het risico van malignancy van zonblootstelling. Aangezien de blootstelling aan de zon natuurlijke menselijke productie van vitamine D verbetert, hebben sommige kankeronderzoekers gedebatteerd dat de potentiële schadelijke kwaadaardige gevolgen van zonblootstelling door de kanker-verhinderende gevolgen van de extra synthese van vitamineD in aan zonlicht blootgestelde huid veel gecompenseerd zijn. In 2002, beweerde Dr. William B. Grant dat 23.800 voorbarige kankersterfgevallen in de V.S. jaarlijks wegens ontoereikende blootstelling UVB (blijkbaar via de deficiëntie van vitamineD) voorkomen. [52] dit is hoger dan 8.800 sterfgevallen van melanoma of squamous celcarcinoom voorkwamen, zodat zou het algemene effect van zonblootstelling gunstig kunnen zijn. Een ander onderzoeksteam [53] [54] schat dat 50.00063.000 individuen in de Verenigde Staten en 19.000 - 25.000 in het UK sterft te vroeg aan kanker jaarlijks wegens ontoereikende vitamine D. Het geval van beta-carotene verstrekt een voorbeeld van het belang van willekeurig verdeelde klinische proeven. De epidemiologen die zowel dieet als serumniveaus bestuderen merkten op dat de hoge niveaus van beta-carotene, een voorloper aan vitamine A, met een beschermend effect werden geassociÃërd, dat het risico van kanker vermindert. Dit effect was bijzonder sterk in longkanker. Deze hypothese leidde tot een reeks grote willekeurig verdeelde klinische proeven die in zowel Finland als de Verenigde Staten (de studie van het INLASTEKEN) worden geleid tijdens de jaren '80 en de jaren '90. Deze studie voorzag ongeveer 80.000 rokers of vroegere rokers van dagelijkse supplementen van beta-carotene of placebos. Het tegendeel aan verwachting, deze tests vond geen voordeel van beta-carotene aanvulling in het verminderen van longkankerweerslag en mortaliteit. In feite, niet beduidend was het risico van longkanker lichtjes, maar gestegen met beta-carotene, die tot een vroege beëindiging van de studie leidt. [55] Resultaten die in het Dagboek van American Medical Association (JAMA) worden gemeld in 2007 wijzen erop dat folic zure aanvulling niet efficiënt in het verhinderen van dubbelpuntkanker is, en folate consumenten kunnen zal eerder dubbelpuntpoliepen vormen. [56].

Deze biologische veranderingen zijn klassiek in carcinomen; andere kwaadaardige tumor kan allen niet vergen om hen te bereiken allen. Bijvoorbeeld, zijn de weefselinvasie en de verplaatsing aan verre plaatsen normale eigenschappen van witte bloedlichaampjes; deze stappen zijn niet nodig in de ontwikkeling van Leukemie. De verschillende stappen vertegenwoordigen noodzakelijk geen individuele veranderingen. Bijvoorbeeld, inactivering die van één enkel gen, voor de P53 proteïne zal de codeert, genomic instabiliteit, ontwijking van apoptosis en verhoogde angiogenese veroorzaken.

Het weefsel kan in een ononderbroken spectrum van normaal aan kanker worden georganiseerd. Vaak, de veelvoudige genetische veranderingen die in kanker resulteren kunnen vele te accumuleren jaren vergen. Tijdens dit keer, verandert het biologische gedrag van de pre-malignant cellen langzaam van de eigenschappen van normale cellen in kanker-als eigenschappen. Pre-malignant weefsel kan een distinctieve verschijning onder de microscoop hebben. Onder de onderscheidende trekken zijn een verhoogd aantal van het verdelen van cellen, variatie in kerngrootte en vorm, variatie in celgrootte en vorm, verlies van gespecialiseerde celeigenschappen, en verlies van normale weefselorganisatie. De dysplasie is een abnormaal type van bovenmatige celproliferatie die door verlies van normale weefselregeling en celstructuur wordt gekenmerkt in pre-malignant cellen. Deze vroege neoplastic veranderingen moeten van hyperplasia, een omkeerbare verhoging van celafdeling worden onderscheiden die door een externe stimulus, zoals een hormonale onevenwichtigheid of een chronische irritatie wordt veroorzaakt. De strengste gevallen van dysplasie worden ter plaatse bedoeld als „carcinoom.“ In Latijn,“ betekent „de term „ter plaatse op zijn plaats“, zodat verwijst het carcinoom ter plaatse naar de ongecontroleerde groei van cellen die blijft in de originele plaats en geen invasie in andere weefsels getoond. Niettemin, kan zich het carcinoom ter plaatse tot invasieve malignancy ontwikkelen en chirurgisch gewoonlijk verwijderd, indien mogelijk.

De code van het ontstoringsapparaatgenen van de tumor voor anti-proliferatiesignalen en proteïnen die mitose en de celgroei onderdrukken. Over het algemeen, zijn de tumorontstoringsapparaten transcriptiefactoren die door cellulaire spanning of de schade van DNA worden geactiveerd. Vaak zal de schade van DNA de aanwezigheid van vrij-drijft genetisch materiaal evenals andere tekens, veroorzaken en zal enzymen en wegen teweegbrengen die tot de activering van de genen van het tumorontstoringsapparaat leiden. De functies van dergelijke genen moet de vooruitgang van de celcyclus arresteren om de reparatie van DNA uit te voeren, die veranderingen verhindert tot dochtercellen zijn overgegaan. P53 proteïne, één van de belangrijkste bestudeerde genen van het tumorontstoringsapparaat, is een transcriptiefactor die door vele cellulaire spanners met inbegrip van hypoxia en ultraviolette stralingsschade wordt geactiveerd. Ondanks bijna de helft alle kanker die misschien wijzigingen in p53 impliceren, is zijn functie van het tumorontstoringsapparaat slecht begrepen. p53 heeft duidelijk twee functies: één een kernrol als transcriptiefactor, en andere een cytoplasmic rol in het regelen van de celcyclus, de celafdeling, en apoptosis. De hypothese Warburg is het preferentiële gebruik van glycolyse voor energie om de kankergroei te ondersteunen. p53 is getoond om de verschuiving te regelen van ademhalings naar de glycolytic weg. [20] nochtans, kan een verandering het gen van het tumorontstoringsapparaat zelf, of de signaalweg beschadigen die het activeert, „afzettend het“. Het onveranderlijke gevolg van dit is dat de reparatie van DNA wordt belemmerd of geremd: De schade van DNA accumuleert zonder reparatie, onvermijdelijk leidend tot kanker. De veranderingen van de genen van het tumorontstoringsapparaat die worden in germlinecellen voorkomen overgegaan tot nakomelingen, en verhogen de waarschijnlijkheid voor kankerdiagnoses in verdere generaties. De leden van deze families hebben weerslag en verminderde latentie van veelvoudige tumors verhoogd. De tumortypes zijn typisch voor elk type van het genverandering van het tumorontstoringsapparaat, met sommige veranderingen die bijzondere kanker veroorzaken, en andere veranderingen die anderen veroorzaken. De wijze van overerving van de ontstoringsapparaten van de mutanttumor is dat een beïnvloed lid een gebrekkig exemplaar van één ouder, en een normaal exemplaar van andere erft. Bijvoorbeeld, de individuen die één mutantp53 allele erven (en zijn daarom heterozygous voor veranderde p53) kunnen melanomas en alvleesklier- kanker ontwikkelen, die als syndroom Li-Fraumeni wordt bekend. Andere geërftek het gensyndromen van het tumorontstoringsapparaat omvatten de veranderingen van Rb, met betrekking tot retinoblastoma, en APC genveranderingen, met betrekking tot kanker van de adenopolyposisdubbelpunt. De dubbelpuntkanker wordt van Adenopolyposis geassociÃërd met duizenden poliepen in dubbelpunt terwijl jongelui, die tot dubbelpuntkanker op een vrij vroege leeftijd leiden. Tot slot leiden de geërftep veranderingen in BRCA1 en BRCA2 tot vroeg begin van borstkanker. De ontwikkeling van kanker werd voorgesteld in 1971 om van minstens twee mutational gebeurtenissen af te hangen. In wat twee-klap Knudson hypothese genoemd geworden werd, geërfti, zou de kiem-lijn verandering in een gen van het tumorontstoringsapparaat slechts kanker veroorzaken als een andere veranderingsgebeurtenis later in het leven van het organisme voorkwam, buiten werking stellend andere allele van dat gen van het tumorontstoringsapparaat. [21] gewoonlijk, oncogenes zijn dominant, aangezien zij aanwinst-van-functie veranderingen bevatten, terwijl de veranderde tumorontstoringsapparaten recessief zijn, aangezien zij verlies-van-functie veranderingen bevatten. Elke cel heeft twee exemplaren van het zelfde gen, van elke ouder, en onder de meeste gevallen is de aanwinst van functieveranderingen in enkel één exemplaar van een bepaalde proto-oncogene genoeg om tot dat gen een ware oncogene te maken. Enerzijds, moet het verlies van functieveranderingen in beide exemplaren van een gen van het tumorontstoringsapparaat gebeuren om dat gen volledig niet-functioneel te maken. Nochtans, bestaan er gevallen waarin één veranderd exemplaar van een gen van het tumorontstoringsapparaat andere, niet-functioneel wild-typeexemplaar kan teruggeven. Dit fenomeen wordt genoemd het dominante negatieve effect en in vele p53 veranderingen waargenomen. Knudsons twee is geraakt model onlangs uitgedaagd door verscheidene

Typische macroscopische verschijning van kanker. Dit invasieve ductal carcinoom van de borst (bleek gebied op het centrum) toont een ovale tumor die door aren van witachtig littekenweefsel wordt omringd in het omringende gele vettige weefsel. Het silhouet lijkt vaag op een krab. Vandaag, is het Griekse term carcinoom de medische termijn voor een kwaadaardige tumor die uit epitheliaale cellen wordt afgeleid. Het is Celsus die carcinos in Latijnse kanker vertaalde, ook betekenend krab. Galen gebruikte „oncos“ om alle tumors, de wortel voor de moderne woordoncologie te beschrijven. [70] Hippocrates beschreef verscheidene soorten kanker. Hij riep goedaardige tumorsoncos, het Grieks voor het zwellen, en kwaadaardige tumorscarcinos, het Grieks voor krab of rivierkreeften. Deze naam komt waarschijnlijk uit de verschijning van de besnoeiingsoppervlakte van een stevige kwaadaardige tumor, met een enigszins rond hard centrum dat door pointy projecties wordt omringd, vaag lijkend op de vorm van een krab (zie beeld). Hij voegde later het achtervoegsel toe - oma, het Grieks voor het zwellen, gevend het naamcarcinoom. Aangezien het tegen Griekse traditie was om het lichaam te openen, beschreef Hippocrates en maakte slechts tekeningen van klaarblijkelijk zichtbare tumors op de huid, de neus, en de borsten. De behandeling werd gebaseerd op de humeurtheorie van vier lichamelijke vloeistoffen (zwart en geel gal, bloed, en flegma). Volgens het humeur van de patiënt, bestond de behandeling uit dieet, blood-letting, en/of laxeermiddelen. Door de eeuwen ontdekte men dat kanker overal in het lichaam kon voorkomen, maar bleef de humeur-theorie gebaseerde behandeling populair tot de 19de eeuw met de ontdekking van cellen. De eerste bekende operatie voor kanker werd beschreven in 1020s door Avicenna (Ibn Sina) in de Canon van Geneeskunde. Hij verklaarde dat de uitsnijding radicaal zou moeten zijn en dat al ziek weefsel zou moeten worden verwijderd, dat het gebruik van amputatie of de verwijdering van aders omvatte die in de richting van de tumor lopen. Hij adviseerde ook het gebruik van cauterisatie voor het gebied dat indien nodig wordt behandeld. [71] in de 16de en 17de eeuwen, werd het aanvaardbaarder voor artsen om organismen te ontleden om de doodsoorzaak te ontdekken. Duitse Professor Wilhelm Fabry geloofde dat borstkanker door een melkklonter in een borstbuis werd veroorzaakt. Nederlandse Professor Francois DE La Boe Sylvius, een aanhanger van Descartes, geloofde dat al ziekte het resultaat van chemische processen was, en dat de zuurrijke lymfevloeistof de oorzaak van kanker was. Zijn eigentijdse Nicolaes Tulp geloofde dat kanker een vergift dat langzaam uitspreidt, was en besloot dat het besmettelijk was. [72] met het algemene gebruik van de microscoop in de 18de eeuw, ontdekte men dat het „kankervergift“ dat van de primaire tumor door de lymfeknopen aan andere plaatsen wordt uitgespreid (de“ metastase werd Deze mening van de ziekte eerst geformuleerd door de Engelse chirurg Campbell DE Morgan tussen 1871 en 1874. [73] het gebruik van chirurgie om kanker te behandelen had slechte resultaten toe te schrijven aan problemen met hygiëne. De beroemde Schotse chirurg Alexander Monro zag slechts 2 patiënten van de borsttumor van de overlevende chirurgie 60 twee jaar. In de 19de eeuw, werden de asepsis betere chirurgische hygiëne en aangezien de overlevingsstatistieken uitgingen, de chirurgische verwijdering van de tumor de primaire behandeling voor kanker. Met uitzondering van William Coley die in recente 1800s dat het tarief van behandeling van mening was nadat de chirurgie hoger was geweest vóór asepsis (en die bacteriën in tumors met gemengde resultaten) inspoot, werd de kankerbehandeling afhankelijk van de individuele kunst van de chirurg bij het verwijderen van een tumor. Tijdens de zelfde periode, het idee dat het lichaam uit diverse weefsels werd samengesteld, die beurtelings uit miljoenen cellen, gelegde rust de humeur-theorieën over chemische onevenwichtigheid in werden samengesteld