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Há um conceito que o cancro pode ser impedido através das hastes do suplemento da vitamina das observações adiantadas que correlacionam a doença humana com a deficiência da vitamina, tal como a anemia pernicioso com deficiência da vitamina B12, e escorbuto com deficiência da vitamina C. Este não foi provado pela maior parte ser o caso com cancro, e o suplemento da vitamina não é pela maior parte provar eficaz em impedir o cancro. Os componentes da cancro-luta do alimento igualmente estão provando ser mais numerosos e variados do que compreendidos previamente, assim que os pacientes estão sendo recomendados cada vez mais consumir frutas e verdura frescas, não processadas para benefícios de saúde máximos. [49] A sociedade contra o cancro canadense recomendou canadenses que a entrada da vitamina D mostrou uma redução dos cancros perto perto de 60%, [50] e pelo menos um estudo mostrou um benefício específico para esta vitamina em impedir o cancro do cólon. [51] A vitamina D e seu efeito protetor de encontro ao cancro foram contrastados com o risco de malignidade da exposição do sol. Desde que a exposição ao sol realça a produção humana natural da vitamina D, alguns investigadores do cancro argumentiram que os efeitos malignos deletérios potenciais da exposição do sol estão compensados distante pelos efeitos deimpedimento da síntese extra da vitamina D em pele sun-exposed. Em 2002, o Dr. William B. Grant reivindicou que 23.800 mortes prematuras do cancro ocorrem nos E.U. anualmente devido à insuficiente exposição de UVB (aparentemente através da deficiência da vitamina D). [52] Isto é mais elevado de 8.800 mortes ocorreram da carcinoma da melanoma ou de pilha squamous, assim que o efeito total da exposição do sol pôde ser benéfico. Um outro grupo de investigação [53] [54] estima que 50.00063.000 indivíduos nos Estados Unidos e nos 19.000 - 25.000 no BRITÂNICO morrem prematuramente do cancro anualmente devido à insuficiente vitamina D. A caixa da beta-carotina fornece um exemplo da importância de ensaios clínicos randomized. Os epidemiólogos que estudam níveis da dieta e do soro observaram que os altos níeses da beta-carotina, um precursor à vitamina A, estiveram associados com um efeito protetor, reduzindo o risco de cancro. Este efeito era particular forte no câncer pulmonar. Esta hipótese conduziu a uma série de grandes ensaios clínicos randomized conduzidos em ambo o Finlandia e nos Estados Unidos (estudo do SINAL DE INTERCALAÇÃO) durante os anos 80 e os anos 90. Este estudo forneceu aproximadamente 80.000 fumadores ou fumadores anteriores os suplementos diários da beta-carotina ou dos placebos. O contrário à expectativa, estes testes não encontrou nenhum benefício do suplemento da beta-carotina em reduzir a incidência e a mortalidade do câncer pulmonar. De facto, o risco de câncer pulmonar era ligeira, mas não significativamente, aumentado pela beta-carotina, conduzindo a uma terminação adiantada do estudo. [55] Os resultados relatados no jornal de American Medical Association (JAMA) em 2007 indicam que o suplemento do ácido folic não é eficaz em impedir o cancro do cólon, e os consumidores folate podem ser mais prováveis dar forma a polyps dos dois pontos. [56].

Estas mudanças biológicas são clássicas nas carcinomas; o outro tumor maligno não pode precisar tudo de consegui-lo todo. Por exemplo, a invasão do tecido e o deslocamento aos locais distantes são propriedades normais das leucócito; estas etapas não são precisadas na revelação da leucemia. As etapas diferentes não representam necessariamente mutações individuais. Por exemplo, a inactivação de um único gene, codificando para a proteína P53, causará a instabilidade genomic, a evasão do apoptosis e o angiogenesis aumentado.

O tecido pode ser organizado em um espectro contínuo do normal ao cancro. Frequentemente, as mudanças genéticas múltiplas que conduzem ao cancro podem tomar muitos anos para acumular. Durante este tempo, o comportamento biológico das pilhas pre-malignant muda lentamente das propriedades de pilhas normais cancro-como às propriedades. O tecido Pre-malignant pode ter uma aparência distintiva sob o microscópio. Entre os traços de distinção estão um número aumentado de dividir pilhas, a variação no tamanho e na forma nucleares, a variação no tamanho de pilha e na forma, a perda de características especializadas da pilha, e a perda de organização normal do tecido. A displasia é um tipo anormal de proliferação de pilha excessiva caracterizada pela perda de regime normal do tecido e pela estrutura de pilha em pilhas pre-malignant. Estas mudanças neoplásticas adiantadas devem ser distintas da hiperplasia, um aumento reversível na divisão de pilha causada por um estímulo externo, tal como um desequilíbrio hormonal ou uma irritação crônica. Os exemplos os mais severos da displasia são referidos como de “in situ carcinoma.” No latino, o termo “in situ” significa “no lugar”, assim que in situ de carcinoma refere um crescimento descontrolado das pilhas que permaneça na posição original e não mostre a invasão em outros tecidos. Não obstante, in situ de carcinoma pode tornar-se uma malignidade invasora e é removido geralmente cirùrgica, se possível.

Código dos genes de supressor do tumor para sinais da anti-proliferação e proteínas que suprimem o crescimento da cariocinese e da pilha. Geralmente, os supressores do tumor são os fatores da transcrição que são ativados pelo esforço celular ou pelo dano do ADN. Frequentemente dano do ADN causará a presença de livre-flutuar o material genético e também outros sinais, e provocará as enzimas e os caminhos que conduzem à ativação de genes de supressor do tumor. As funções de tais genes são prender a progressão do ciclo de pilha a fim realizar o reparo do ADN, impedindo que as mutações estejam passadas sobre às pilhas de filha. P53 a proteína, um dos genes de supressor estudados os mais importantes do tumor, é um fator da transcrição ativado por muitos factores de força celulares compreendendo o hypoxia e o dano de radiação ultravioleta. Apesar quase da metade de todos os cancros que envolvem possivelmente alterações em p53, sua função do supressor do tumor é compreendida deficientemente. p53 tem claramente duas funções: um um papel nuclear como um fator da transcrição, e o outro um papel cytoplasmic em regular o ciclo de pilha, a divisão de pilha, e o apoptosis. A hipótese de Warburg é o uso preferencial da glicólise para que a energia sustente o crescimento do cancro. p53 foi mostrado para regular a SHIFT do respiratório ao caminho glycolytic. [20] Entretanto, uma mutação pode danificar o gene de supressor próprio do tumor, ou o caminho do sinal que o ativa, “comutando o fora de”. A conseqüência invariável desta é que o reparo do ADN está impedido ou inibido: Dano do ADN acumula sem reparo, conduzindo inevitàvel ao cancro. As mutações dos genes de supressor do tumor que ocorrem em pilhas do germline são passadas longitudinalmente à prole, e aumentam a probabilidade para diagnósticos do cancro em gerações subseqüentes. Os membros destas famílias aumentaram a incidência e a latência diminuída de tumores múltiplos. Os tipos do tumor são típicos para cada tipo de mutação genética de supressor do tumor, com algumas mutações que causam cancros particulares, e outras mutações que causam outro. A modalidade da herança de supressores do tumor do mutante é que um membro afetado herda uma cópia defeituosa de um pai, e uma cópia normal do outro. Por exemplo, os indivíduos que herdam um alelo do mutante p53 (e ser conseqüentemente heterozygous para p53 mutated) podem desenvolver as melanoma e o cancro pancreatic, conhecidos como a síndrome de Li-Fraumeni. Outras síndromes herdadas do gene de supressor do tumor incluem as mutações genéticas das mutações do Rb, lig ao retinoblastoma, e do APC, lig ao cancro do cólon do adenopolyposis. O cancro do cólon de Adenopolyposis for associado com os milhares de polyps nos dois pontos quando jovens, conduzindo ao cancro do cólon em uma idade relativamente adiantada. Finalmente, as mutações herdadas em BRCA1 e BRCA2 conduzem ao início adiantado do cancro da mama. A revelação do cancro foi propor em 1971 depender pelo menos de dois eventos mutational. Em o que se tornaram conhecidas enquanto o Knudson dois-bateu a hipótese, herdado, germe-linha mutação em um gene de supressor do tumor causaria somente o cancro se um outro evento da mutação ocorreu mais tarde na vida do organismo, inactivating o outro alelo desse gene de supressor do tumor. [21] Geralmente, os oncogenes são dominantes, porque contêm mutações da ganhar--função, quando os supressores mutated do tumor forem recessive, porque contêm mutações da perda--função. Cada pilha tem duas cópias do mesmo gene, uma de cada pai, e sob a maioria de casos o ganho de mutações da função em apenas uma cópia de um proto-oncogene particular é bastante para fazer a esse gene um oncogene verdadeiro. De um lado, a perda de mutações da função precisa de acontecer em ambas as cópias de um gene de supressor do tumor tornar esse gene completamente non-functional. Entretanto, os casos existem em qual transformou a cópia de um gene de supressor do tumor pode render o outro, selvagem-tipo cópia non-functional. Este fenômeno é chamado o efeito negativo dominante e observado em muitas mutações p53. O modelo batido de Knudsons dois tem sido desafiado recentemente por diversos

Aparência macroscópica típica do cancro. Esta carcinoma ductal invasora do peito (área pálida no centro) mostra um tumor oval cercado por pontos do tecido whitish da cicatriz no tecido adiposo amarelo circunvizinho. A silhueta assemelha-se vaga a um caranguejo. Hoje, a carcinoma grega do termo é o termo médico para um tumor maligno derivado das pilhas epithelial. É Celsus que traduziu carcinos no cancro Latin, igualmente significando o caranguejo. Galen usou “oncos” para descrever todos os tumores, a raiz para a oncologia moderna da palavra. [70] Hippocrates descreveu diversos tipos dos cancros. Chamou os oncos dos tumores benignos, gregos para o inchamento, e os carcinos dos tumores malignos, os gregos para o caranguejo ou as lagostas. Este nome vem provavelmente da aparência da superfície do corte de um tumor maligno contínuo, com um centro duro roundish cercado pelas projeções pointy, assemelhando-se vaga à forma de um caranguejo (ver o retrato). Adicionou mais tarde o sufixo - oma, grego para o inchamento, dando a carcinoma conhecida. Desde que estava de encontro à tradição grega para abrir o corpo, Hippocrates somente descreveu e fêz desenhos de tumores externa visíveis na pele, no nariz, e nos peitos. O tratamento foi baseado na teoria do humor de quatro líquidos corporais (bilis preta e amarela, sangue, e phlegm). De acordo com o humor do paciente, o tratamento consistiu na dieta, no blood-letting, e/ou nos laxante. Com os séculos descobriu-se que o cancro poderia ocorrer em qualquer lugar no corpo, mas a humor-teoria baseou o tratamento permaneceu popular até o 19o século com a descoberta das pilhas. O tratamento cirúrgico primeiramente conhecido para o cancro foi descrito no 1020s por Avicenna (Ibn Sina) em Canon da medicina. Indic que a excisão deve ser radical e que todo o tecido doente deve ser removido, que incluiu o uso da amputação ou a remoção das veias que funcionam no sentido do tumor. Igualmente recomendou o uso do cauterization para a área que está sendo tratada caso necessário. [71] No 1õ e nos séculos XVII, tornou-se mais aceitável para doutores dissecar corpos para descobrir a causa de morte. O professor alemão Wilhelm Fabry acreditou que o cancro da mama estêve causado por um coágulo do leite em um duto mammary. O professor holandês Francois de la Boe Sylvius, um seguidor de Descartes, acreditado que toda a doença era o resultado de processos químicos, e que o líquido ácido da linfa era a causa do cancro. Seu comtemporâneo Nicolaes Tulp acreditou que o cancro era um veneno que espalhasse lentamente, e concluído que era contagioso. [72] Com o uso difundido do microscópio no século XVIII, descobriu-se que do “o veneno” propagação cancro do tumor preliminar com os nós de linfa a outros locais (a” metástase esta ideia da doença foi formulada primeiramente pelo cirurgião inglês Campbell De Morgan entre 1871 e 1874. [73] O uso da cirurgia tratar o cancro teve os resultados deficientes devido aos problemas com higiene. O cirurgião escocês ilustre Alexander Monro viu somente 2 pacientes do tumor do peito fora da cirurgia da sobrevivência 60 por dois anos. No 19o século, a assepsia melhorou a higiene cirúrgica e como as estatísticas da sobrevivência foram acima, a remoção cirúrgica do tumor transformou-se o tratamento preliminar para o cancro. À excecpção das pescadas de William que nos 1800s atrasados sentiram que a taxa de cura após a cirurgia tinha sido mais elevada antes que assepsia (e que injetaram as bactérias em tumores com resultados mistos), o tratamento contra o cancro tornou-se dependente da arte individual do cirurgião em remover um tumor. Durante o mesmo período, a idéia que o corpo estêve compo dos vários tecidos, que forams por sua vez dos milhões das pilhas, descanso colocado as humor-teorias sobre desequilíbrios químicos no