Kacal- latest news

Home >> Articles about new cancer treatment, natural health care product, merchant accounts >>

cancer - Это больш не было доказаны, что будет случаем с



See page in: [EnglishRSS Image [汉语被简化RSS Image [NederlandsRSS Image [FrançaisRSS Image [DeutschRSS Image [ItalianoRSS Image [日本語RSS Image [한국어RSS Image [PołyskRSS Image [PortugueseRSS Image [РусскоRSS Image [EspañolRSS Image [SvenskRSS Image

Будет принципиальная схема что рак можно предотвратить через стержни добавление витамина от предыдущих замечаний сопоставляя людское заболевание с дефицитом витамина, как пернициозное малокровие с дефицитом витамина B12, и скорбутом с дефицитом c витамина. Это больш не было доказаны, что будет случаем с раком, и добавление витамина не больш доказывать эффективный в предотвращать рак. Компоненты рак-бой еды также доказывают быть более многочисленнSp и varied чем ранее после того как они поняты, поэтому советуют уничтожить пациентам все больше и больше свежие, unprocessed фрукт и овощ для maximal преимуществ здоровья. [49] Канадское Американское раковое общество советовало чанадецам что вход витамина d показывал уменьшение раков мимо близко к 60%, [50] и по крайней мере одно изучение показало специфически преимущество для этого витамина в предотвращать рак толстой кишки. [51] Витамин d и свое защитное влияние против рака были сравнены с риском злобность от выдержки солнца. В виду того что подвержение к солнцу увеличивает естественную людскую продукцию витамина d, некоторые исследователя рака спорили что потенциальные deleterious злокачественные влияния выдержки солнца далеко перевешиваны рак-предотвращая влияниями экстренного синтеза витамина d в sun-exposed коже. В 2002, Др. William B. Grant востребовало что 23.800 преждевременных смертей рака происходят в США однолетн должных к недостаточной выдержке UVB (явно через дефицит витамина d). [52] Это более высоко чем 8.800 смертей произошли от карциномы меланома или squamous клетки, поэтому общее воздействие выдержки солнца могло быть полезно. Другая исследовательская группа [53] [54] оценивает что 50.00063.000 индивидуалов в Соединенных Штатах и 19.000 - 25.000 в UK умирают преждевременно от рака однолетн должного к недостаточному D. витамина. Случай beta-carotene обеспечивает пример важности хаотизированных клинических испытаний. Эпидемиологи изучая и уровни диетпитания и сыворотки наблюдали что высокии уровни beta-carotene, прекурсор к витамину a, были связаны при защитное влияние, уменьшая риск рака. Это влияние было определенно сильно в раке легких. Это предположение вело к серии больших хаотизированных клинических испытаний дирижированных как в Финляндии, так и в Соединенных Штатах (изучении CARET) во время 1980s и 1990s. Это изучение обеспечило около 80.000 курильщиц или бывших курильщиц с ежедневными дополнениями beta-carotene или placebos. Противоположность к ожиданности, эти испытания не нашла никакое преимущество добавление beta-carotene в уменьшении падения и смертности рака легких. В действительности, риск рака легких был небольш, но значительно, после того как он увеличен beta-carotene, водя к предыдущему прекращению изучения. [55] Результаты сообщенные в журнале американской медицинской ассоциации (JAMA) в 2007 показывают что добавление фолиевой кислоты не эффективно в предотвращать рак толстой кишки, и folate едоки могут быть более правоподобны сформировать полип двоеточия. [56].

Эти биологические изменения классически в карциномах; другой злокачественный тумор не может все достигнуть их всех. Например, нашествием ткани и смещением к дистантным местам будут нормальные свойства лейкоцитов; эти шаги необходимы в развитии лейкова. По-разному шаги обязательно не представляют индивидуальные перегласовки. Например, инактивирование одиночного гена, кодируя для протеина P53, причинит genomic нестабильность, уклонение apoptosis и увеличенный angiogenesis.

Ткань можно организовать в сплошном спектре от нормального к раку. Часто, множественные генетические изменения которые приводят к в раке могут принять много лет для того чтобы аккумулировать. В течение этого периода, биологическое поведение предраковый клеток медленно изменяет от свойств нормальных клеток к рак-как свойствам. Предраковый ткань может иметь своеобразнейшее возникновение под микроскопом. Среди различая черт находятся увеличенный номер разделять клетки, изменение в ядерных размере и форме, изменение в размере клетки и форме, потеря специализированных характеристик клетки, и потеря нормальной организации ткани. Дисплазией будет анормалный тип чрезмерно пролиферации клетки, котор характеризует потерей нормального расположения ткани и структурой клетки в предраковый клетках. Эти предыдущие неопластические изменения должны быть distinguished от гиперплазии, реверзибельного увеличения в разделении клетки причиненном внешним стимулом, как гормональная разница или хроническое раздражение. Самые строгие случаи дисплазия названы «карцинома в situ.» В латыни, термина «в situ» намеревается «в месте», поэтому карцинома в situ ссылается к бесконтрольный росту клеток который остает в первоначально положении и не показывал нашествие в другие ткани. Однако, карцинома в situ может перерасти в инвазионное злобность и обычно извлекается хирургически, если по возможности.

Кодий генов усмирителя тумора для сигналов анти--пролиферации и протеины подавляют рост митоза и клетки. Вообще, усмирители тумора будут факторами транскрипции которые активированы клетчатым усилием или повреждением днаа. Часто повреждение днаа будет причинять присутсвие свободно-плавать генетический материал также, как другие знаки, и вызывать энзимы и тропа которые водят к активации генов усмирителя тумора. Функции таких генов должна арестовать прогрессирование цикла клетки для того чтобы унести ремонт днаа, предотвращая перегласовки от быть ым дальше к клеткам дочи. P53 протеин, один из самых важных изученных генов усмирителя тумора, будет фактором транскрипции активированным много клетчатых stressors включая гипоксию и повреждение ультрафиолетового излучения. Несмотря на почти половину всех раков по возможности включая изменения в p53, своя функция усмирителя тумора плох понята. p53 ясно имеет 2 функции: одно ядерная роль как фактор транскрипции, и другое цитоплазменная роль в регулировать цикл клетки, разделение клетки, и apoptosis. Предположением Warburg будет преференциальная польза гликолиза для энергии вытерпеть рост рака. было показаны, что регулирует p53 перенос от дыхательного к гликолитическому тропа. [20] Однако, перегласовка может повредить ген усмирителя самого тумора, или тропа сигнала которое активирует его, «переключая его с». Беспеременное последствие этого что помешан или заблокирован ремонт днаа: Повреждение днаа аккумулирует без ремонта, неизбежно водя к раку. Перегласовки генов усмирителя тумора происходят в клетках germline переданы вперед к отродью, и увеличивают вероятие для диагнозов рака в затем поколениях. Члены этих семейств увеличивали падение и уменьшенную латентность множественных туморов. Типы тумора типичны для каждого типа перегласовки гена усмирителя тумора, при некоторые перегласовки причиняя определенные раки, и других перегласовок причиняя другие. Режим унаследования усмирителей тумора мутанта что поврежденный член наследует неполноценный экземпляр от одного родителя, и нормальный экземпляр от другого. На пример, индивидуалы наследуют один аллель мутанта p53 (и будьте поэтому heterozygous для mutated p53) могут начать меланома и поджелудочный рак, известные как синдром li-Fraumeni. Другие унаследованные синдромы гена усмирителя тумора вклюают перегласовки перегласовок Rb, соединенных к retinoblastoma, и гена APC, соединенные к раку толстой кишки adenopolyposis. Рак толстой кишки Adenopolyposis связан при тысячи полип в двоеточии пока детеныши, водя к раку толстой кишки на относительно предыдущем времени. Окончательно, унаследованные перегласовки в BRCA1 и BRCA2 водят к предыдущему натиску рака молочной железы. Развитие рака было предложено в 1971 к быть в зависимости от по крайней мере 2 mutational случая. В стало знанными по мере того как Knudson 2-ударило предположение, наследовать, семенозачатк-линия перегласовка в гене усмирителя тумора только причинило бы рак если другой случай перегласовки произошел более поздно в жизни, то организма, деактивируя другой аллель того гена усмирителя тумора. [21] Обычно, oncogenes доминантны, по мере того как они содержат перегласовки приобретать--функции, пока mutated усмирители тумора рецессивны, по мере того как они содержат перегласовки потер--функции. Каждая клетка имеет 2 экземпляра такого же гена, одного от каждого родителя, и под большинств случаями увеличение перегласовок функции в как раз одном экземпляре определенного proto-oncogene достаточно для того чтобы сделать тем геном поистине oncogene. С другой стороны, потере перегласовок функции нужно случиться в обоих экземплярах гена усмирителя тумора представить тот ген вполне нефункциональным. Однако, случаи существуют в видоизменило экземпляр гена усмирителя тумора может представить другое, одичал-тип экземпляр нефункциональный. Это явление вызвано доминантным отрицательным эффектом и наблюдано в много перегласовок p53. Модель Knudsons 2 ударенная недавн была брошена вызов несколько

Типичное макроскопическое возникновение рака. Эта инвазионная ductal карцинома груди (бледной зоны на центре) показывает овальный тумор окруженный спайками беловатой ткани шрама в окружающей желтой наварной ткани. Силуэт смутно походит рак. Сегодня, греческой карциномой термине будет медицинская термина для злокачественного тумора выведенного от покровных клеток. Это будет Celsus перевело carcinos в латинский рак, также намереваясь рак. Galen использовало «oncos» для того чтобы описать все туморы, корень для самомоднейшей онкологии слова. [70] Hippocrates описал несколько видов раков. Он вызвал oncos доброкачественных туморов, греческие для запухания, и carcinos злокачественных туморов, греческих для рака или crayfish. Это имя вероятно приходит от возникновения обработанной резанием поверхности твердого злокачественного тумора, при roundish трудный центр окруженный заострённый проекциями, смутно походя форма рака (см. изображение). Он более поздно добавил суффикс - oma, греческое для запухания, давая названную карциному. В виду того что она была против греческой традиции для того чтобы раскрыть тело, Hippocrates только описал и сделал чертежи наружно видимых туморов на коже, носе, и грудях. Обработка была основана на теории юмористики 4 телесных жидкостей (черной и желтой желчи, крови, и мокроты). Согласно юмористике пациента, обработка состояла из диетпитания, кровопускания, and/or laxatives. До столетия было открыно что рак smog произойти везде в теле, но юмористик-теория не основать обработку остала популярной до XIX век с открытием клеток. Сперва знанная хирургическая обработка для рака была описана в 1020s Avicenna (Ibn Sina) в каноне микстуры. Он заявил что эксцизия должна быть радикальна и что полностью больная ткань следует извлечь, которая включила пользу ампутации или удаления вен в направлении тумора. Он также порекомендовал пользу cauterization для будучи обрабатыванным области если обязательно. [71] В 16th и XVII век, стало приемлемоее для докторов рассечь тела для того чтобы открыть причину смерти. Немецкий профессор Wilhelm Fabry верил что рак молочной железы был причинен сгустком крови молока в mammary трубопроводе. Голландский профессор Francois de la Boe Sylvius, следующий Descartes, котор верят что всем заболеванием был исход химических процессов, и что кислотная жидкость лимфы была причиной рака. Его сверстница Nicolaes Tulp верила что раком была отрава медленно распространяет, и после того как он заключен что она была контагиозна. [72] С широко распространённый пользой микроскопа в XVIII век, было открыно что «распространение отравы рака» от главным образом тумора через лимфоузлы к другим местам (" метастаз этот взгляд заболевания сперва был сформулирован английским хирургом Campbell De Morgan между 1871 и 1874. [73] Польза хирургии обработать рак имела плохие результаты должные к проблемам с гигиеной. Известный шотландский хирург Александр Monro увидел только 2 пациентов тумора груди из хирургии выдерживать 60 на 2 лет. В XIX век, асептика улучшила хирургическую гигиену и по мере того как статистик выживания пошли вверх, хирургическое удаление тумора стало главным образом обработкой для рака. За исключением Coley William в последних 1800s чувствовали что тариф лечения после хирургии был более высок прежде чем асептика (и впрыснуло бактерии в туморы с неоднозначными результатами), лечение рака стало зависимым на индивидуальном искусствое хирурга на извлекать тумор. Во время такого же периода, идея что тело было составлено различных тканей, которые в свою очередь были составлены миллионов клеток, положенные остальные юмористик-теории о химически разницах в







Tags: кку, уе