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有概念癌症可以通过维生素补充被防止源于关联人力疾病的早观察以维生素缺乏，例如恶性贫血以维生素B12缺乏和坏血病以维生素C缺乏。 这不主要被证明是实际情形与癌症，并且维生素补充不主要是证明有效在防止癌症。 食物癌症战斗组成部分比以前了解也证明许多和各种各样的，因此患者越来越建议消耗新鲜，未处理的水果和蔬菜为最大的保健福利。 [49]加拿大癌症协会建议加拿大维生素D入口显示了癌症的减少近60%， [50]，并且至少一个研究在防止显示了一个特定福利为此维生素结肠癌。 [51]维生素D和其防护作用癌症对比冒着敌意的危险从星期日风险。 因为对的暴露这个星期日提高维生素D的自然人力生产，一些癌症研究员论证星期日风险的潜在的有害恶性作用由额外的维生素D综合的癌症防止的作用在sun-exposed皮肤胜过。 2002年，威廉B.格兰特博士声称23,800过早的癌症死亡在美国每年发生由于不足的UVB风险(表面上通过维生素D缺乏)。 [52]这高于8,800死亡从黑瘤或扁平上皮癌发生了，因此星期日风险的整体作用也许有利的。 另一个研究小组[53] [54]在美国和19,000估计50,00063,000个单个- 25,000在英国每年过早地中断于癌症由于不足的维生素D。 β -胡萝卜素盒提供示例被随机化的临床试验的重要。 学习饮食和血清级别的流行病学家观察β -胡萝卜素高水平，一个前体对维生素A，与一个防护作用相关，减少癌症的风险。 此作用是特别强壮的在肺癌。 此假说导致了在芬兰和美国进行的一系列的大被随机化的临床试验(八字研究)在80年代和90年代期间。 此研究提供大约80,000个吸烟者或前吸烟者以β -胡萝卜素或placebos的每日补充条款。 相反到期望，这些测试在减少肺癌入射和死亡率没有查找β -胡萝卜素补充的福利。 实际上，肺癌的风险轻微，但是不极大是，由β -胡萝卜素增加，导致这个研究的一个早终止。 [55]在美国医学协会学报报告的结果(JAMA)在2007表明叶酸补充不是有效的在防止结肠癌，并且叶酸消费者可能是可能形成结肠珊瑚虫。 [56].

这些生物变化是古典的在癌; 其他恶瘤可能不需要所有达成他们全部。 例如，组织入侵和位移对遥远的站点是白血球正常属性; 这些步骤在白血病的发展没有必要。 不同的步骤不一定表示各自的变化。 例如，一个唯一基因的钝化作用，编码对P53蛋白质，将造成genomic apoptosis不稳定性、躲避和增加的血管形成。

组织在一个持续光谱可以被组织从正常到癌症。 通常，导致癌症的多个基因变化可能需要许多岁月累计。 在此时间， pre-malignant电池的生物工作情况从正常电池属性迟缓地变成癌症象属性。 Pre-malignant组织可能有特别外观在显微镜下。 在区分的性格之中是增加号码分开的在核范围和形状上的电池、在孔眼大小和形状上的变化，专门化的电池功能变化，正常组织组织损失和损失。 发育异常是正常组织排列损失和胞状结构描绘的额外的细胞增殖的一种异常类型在pre-malignant电池。 这些早期的造形术变化一定是著名的从增生，在外部刺激造成的细胞分裂的一个可逆增量，例如荷尔蒙不平衡状态或慢性激怒。 发育异常最严重的事例指“原位癌”。 在拉丁，末端“到位” “在原处”意味，因此原位癌是指在原始地点依然是和未显示入侵到其他组织电池的未管制的增长。 若可能然而，原位癌可能开发成一份入侵的敌意和外科地通常被去除。

肿瘤抑制有丝分裂和电池增长的抑制基因代码为反扩散信号和蛋白质。 通常，肿瘤抑制器是蜂窝电话重点或脱氧核糖核酸故障激活的副本系数。 通常脱氧核糖核酸故障将造成自由浮动基因出现并且其他符号和触发导致肿瘤抑制基因的起动的酵素和路。 功能的这样基因将拘捕细胞周期的进步为了履行脱氧核糖核酸维修服务，防止变化通过对子细胞。 p53蛋白质，其中一个最重要的被学习的肿瘤抑制基因，是许多蜂窝电话致压力素激活的副本系数包括低氧症和紫外线辐射故障。 尽管可能介入改变的接近一半所有癌症在p53，其肿瘤抑制器功能是很难懂。 p53明显地有二个功能： 一一个核角色作为副本系数和其他在调控细胞周期、细胞分裂和apoptosis的一个细胞质角色。 Warburg假说是对醣解作用的优先使用为了能源能维持癌症增长。 p53显示调控班次从呼吸到这条糖分解的路。 [20]然而，变化可能损坏肿瘤抑制基因或者激活它的信号路， “切换它的”。 此的不变的结果是脱氧核糖核酸维修服务被妨害或被禁止： 脱氧核糖核酸故障累计，不用维修服务，不可避免地导致癌症。 肿瘤在germline电池发生的抑制基因变化在随后的量通过对子孙，并且为癌症诊断增加这个可能性。 这些系列的成员增加了入射和多个肿瘤减少的潜伏期。 肿瘤型号为肿瘤抑制基因变化的每种类型，当有些变化造成尤其癌症和造成其他的其他变化是典型的。 突变体肿瘤抑制器继承模式是一名受影响的成员继承有缺陷的复制从一父项和正常复制从其他。 因此例如，继承一个突变体p53等位基因的人(和为变化的p53是异质接合的)能患黑瘤和胰腺癌，以李Fraumeni综合症状著名。 其他被继承的肿瘤抑制基因综合症状包括RB变化，被链接与retinoblastoma和APC基因突变，被链接与adenopolyposis结肠癌。 Adenopolyposis结肠癌在结肠与千位珊瑚虫相关，当年轻人，导致结肠癌在一个相对地童年年龄时。 终于，被继承的变化在BRCA1和BRCA2导致乳腺癌早起始。 1971年癌症的发展建议取决于至少二个突变的活动。 在什么出名，当Knudson二击中了假说，继承，毒菌线路变化在肿瘤抑制基因只将造成癌症，如果另一个变化活动在有机体的生命中以后发生了，撤销该肿瘤抑制基因另一个等位基因。 [21]通常，致癌基因是主要的，因为他们遏制获取功能变化，而变化的肿瘤抑制器隐性，因为他们遏制损失功能变化。 每个电池有同一个基因的二复制，一从每父项，并且在多数案件之下功能变化收益在尤其原始致癌基因的一复制是做该基因真的致癌基因的足够。 在另一个现有量上，功能变化损失在肿瘤抑制基因的两复制需要偶然使该基因完全地不运行。 然而，案件存在哪个改变了肿瘤抑制基因的复制可能回报其他，通配型号复制不运行。 此现象在许多p53变化称主要的消极作用和被观察。 Knudsons二被击中的设计由数最近质询了

癌症典型的宏观外观。 乳房(苍白区域的此入侵的ductal癌在中心)在这个周围的黄色脂肪组织显示发白伤痕组织峰值包围的一个卵形肿瘤。 这个剪影隐晦地类似于螃蟹。 今天，希腊单位癌是医学术语为从上皮细胞派生的一个恶瘤。 它是翻译carcinos成拉丁癌症的Celsus，也意味螃蟹的。 Galen使用“oncos”描述所有肿瘤，支持现代字肿瘤学。 [70]希波克拉底描述了几癌症。 他叫良性肿瘤oncos，希腊语为膨胀和恶瘤carcinos，希腊语为螃蟹或小龙虾。 此名字很可能来自一个固定的恶瘤的裁减表面的外观，当一个稍圆困难中心由非常尖的预测包围，隐晦地类似于螃蟹的形状(参见照片)。 他以后添加了后缀- oma，希腊语为膨胀，基于命名癌。 因为它开张这个体构的希腊传统，希波克拉底在皮肤、鼻子和乳房只描述了并且做向外可视肿瘤图画。 治疗在四体液基础上(黑色和黄色胆汁、血液和痰)的幽默原理。 根据患者的幽默，治疗包括了饮食、放血，并且/或者泻药。 通过世纪它被发现癌症任何地方在这个体构可能发生，但是幽默原理根据治疗保持普遍直到19世纪与在电池的发现上。 首先已知的手术治疗为癌症在1020s被描述了由Avicenna (Ibn Sina)在医学中佳能。 他阐明，切除应该是根本的，并且应该去除所有害病的组织，包括对截肢术的使用或运行朝这个肿瘤的方向静脉删除。 他也推荐了对烧的使用为如果需要，治疗的这个区域。 [71]在第16和17世纪，医生解剖体构发现死因变得可接受。 德语教授Wilhelm Fabry相信乳腺癌是由牛奶凝块造成的在一条乳房输送管。 荷兰语教授Francois de la Boe Sylvius，笛卡儿的追随者，相信所有疾病是化学过程的结果，并且酸性淋巴流体是癌症的原因。 他的当代Nicolaes Tulp相信癌症是迟缓地分布的毒物和认为，它是传染性的。 [72]与对显微镜的普遍使用在18世纪，它发现了‘癌症毒物’传播从主要肿瘤通过淋巴结对其他站点("转移这个疾病的此视图由英国外科医生坎伯De摩根首先形成在1871年和1874年之间。 [73]对手术的使用治疗癌症有粗劣的结果由于卫生学的问题。 这位显耀的苏格兰外科医生亚历山大Monro只看见了2名乳房肿瘤患者出于60生存手术二年。 在19世纪，无菌法改进了外科卫生学，并且，当生存统计数据上升，这个肿瘤的外科删除变成了初级处理为癌症。 除在19世纪末期认为的威廉绿青鳕之外治疗的利率在手术以后是更加大量的，在无菌法之前(并且注射细菌到肿瘤与混合结果)，癌症治疗变得从属于这位外科医生的单个艺术在去除肿瘤。 同一时期，这个想法这个体构由多种组织做成，那反之在由百万电池做成，被放置的其它幽默原理关于化工不平衡状态